Une personne sur cinq vit un stress quotidien intense (Statistique Canada, 2023). Vous pourriez bien être l’une d’entre elles. On ne peut s’étonner de ce chiffre élevé considérant la rapide augmentation du coût de la vie, la crise du logement, la montée de l’extrême droite ainsi que le taux de précarité évoluant à la hausse (Hébert et Posca, 2023 ; KC et al., 2022 ; Statistique Canada, 2023). Ces problématiques sociales et économiques sont toutes des facteurs de stress et ont le potentiel d’affecter ceux et celles les vivant en créant un stress persistant. En effet, ces stresseurs contribuent à ce qu’on appelle le stress chronique, qui se distingue du stress aigu (plutôt une réponse adaptative) par sa nature persistante. En d’autres termes, la réponse de stress n’est pas intrinsèquement néfaste ; elle peut même être bénéfique pour l’organisme et la survie de l’espèce.
Une réponse de stress aigu est créée par l’activation de l’axe hypothalamo-pituito-surrénalien (HPS) et celle-ci résulte en la production de glucocorticoïdes (cortisol) pour faire face au stresseur. Tout d’abord, une montée d’adrénaline et de noradrénaline se déclenche face au stresseur et c’est à ce moment que l’individu prend conscience qu’il vit un stress (réaction d’alarme) puisque le cœur bat plus vite, les yeux se dilatent, etc. Par la suite, le taux de cortisol augmente et l’on entre dans la phase de résistance, là où la digestion, par exemple, sera au ralenti pour favoriser l’apport sanguin au cerveau et au cœur (Lupien, 2023). L’augmentation du cortisol réactif dans le corps crée plusieurs réactions corporelles pour favoriser l’action et la vigilance, des réponses tout à fait naturelles et favorables à la survie. Cependant, lorsque ces réactions persistent dans le temps en raison de multiples stresseurs qui ne se résorbent pas, on parle de stress chronique. Cela signifie que le corps demeure constamment dans un état d’alerte, engendrant des dérèglements.
Il est naturel de devoir s’adapter aux changements environnementaux pour conserver un équilibre (homéostasie) : ce processus est nommé allostasie (Delage, 2017). Néanmoins, ce système, qui assure une stabilité lors d’un stress, devient un poids allostatique lorsque les stresseurs perdurent, entraînant un déséquilibre constant et continu entre plusieurs fonctions vitales (tension artérielle, glycémie, cholestérol, etc.) (Guidi et al., 2020).
Des mécanismes similaires
Il est évident, à ce moment, que le stress chronique est étroitement lié à plusieurs maladies comme l’hypertension, la dépression, l’anxiété et l’addiction (Yale Medicine, 2022). En sachant que la dépression touchera une personne sur cinq au cours de sa vie et que le stress chronique est également prévalent, il est crucial de comprendre leur relation (Inserm, 2017). Précisons d’abord que la dépression partage plusieurs composantes se retrouvant également dans le stress chronique. En effet, un individu souffrant de dépression aura un haut taux de cortisol basal et réactif (Checkley, 1996). Alors, la personne aura des concentrations élevées de cortisol tout au long de la journée et si elle est exposée à un stresseur, elle réagira plus fortement en produisant une quantité plus importante de cortisol pour répondre à la menace. Cette composante hormonale dans la dépression est similaire au mécanisme du stress chronique qui maintient actif l’axe HPS et entraîne un taux élevé de cortisol libre dans le sang. Il a été démontré que plus de la moitié des patients et patientes ayant une dépression majeure souffrent de cette hyperactivation de l’axe HPS (Murphy, 1991).
De plus, bien que la dépression ne soit pas, en majorité, une conséquence hormonale (à l’exception de la dépression thyroïdienne), les patients et patientes souffrant de dépressions mélancoliques présentent un dérèglement de la fonction de l’axe HPS (Spoelma, 2023). Normalement, lorsque le corps détecte une concentration élevée de cortisol dans le sang, les glandes réagissent en diminuant leur taux de production de cortisol. Cependant, les personnes dépressives ont un axe HPS dysfonctionnel qui rend la boucle de rétroaction négative inefficace et résulte en un taux constamment élevé de cortisol. Pour démontrer ce dysfonctionnement, le test de suppression à la dexaméthasone, un agoniste de cortisol, c’est-à-dire une substance simulant les effets du cortisol, a été utilisé. Chez des individus en santé, une injection de dexaméthasone provoque une baisse du taux de production de glucocorticoïdes par la rétroaction négative de l’axe HPS. Toutefois, chez les patients et patientes souffrant de dépression, les taux de glucocorticoïdes ne diminuent pas en réponse à l’injection, mais restent plutôt élevés (Spoelma, 2023). En effet, ces personnes se caractérisent en tant que non-suppresseurs à la dexaméthasone. Cela indique qu’il y a un dysfonctionnement de l’axe HPS chez les personnes ayant une dépression de type mélancolique expliquant ainsi les taux élevés de cortisol basal et réactif. Cependant, il faut préciser que même si ce biomarqueur est fréquemment proposé comme étant le plus important pour la dépression mélancolique, il n’est pas infaillible (Spoelma, 2023).
À ce jour, le lien entre la dépression et le stress chronique est encore flou en ce qui concerne les multiples mécanismes en interaction en dehors de la composante endocrine de la dépression. Cependant, une possible explication du lien entre le stress chronique et la dépression a récemment été mise au jour par Caroline Ménard, professeure à l’Université Laval. Il a été découvert que le stress chronique réduit l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) ce qui laisse entrer des microbes et des molécules venant du sang qui ne sont pas supposés pénétrer au cerveau, causant ainsi de l’inflammation. En sachant que les patients et patientes vivant avec une dépression souffrent d’inflammation au cerveau, l’étude lierait donc le stress chronique avec le développement de comportements dépressifs (Ménard et al., 2017). Cette découverte ouvre la voie à de potentiels nouveaux biomarqueurs qui pourraient détecter la dépression et même éventuellement mener à des traitements agissant directement sur le maintien de l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et diminuant l’inflammation. De tels traitements prometteurs auraient le potentiel de traiter la dépression (Ménard et al., 2017).
Texte révisé par Marie-Ève Giguère
Références
Campbell, A. (2011, avril). Stress. [image en ligne]. Flickr. https://www.flickr.com/photos/ashleycampbellphotography/5655801249/in/photolist
Checkley, S. (1996). The neuroendocrinology of depression and chronic stress. British Medical Bulletin, 52(3), 597–617. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.bmb.a011570
Delage, V. (2017). Allostasie. Dans Dictionnaire médical de l’Académie de Médecine. https://www.academie-medecine.fr/le-dictionnaire/index.php?q=allostasie
Guidi, J., Lucente, M., Sonino, N., et Fava, G. A. (2020). Allostatic Load and its Impact on health: A systematic review. Psychotherapy and Psychosomatics, 90(1), 11–27. https://doi.org/10.1159/000510696
Hébert, G. Posca, J. (2023, 29 juin). Crise du logement : un marché locatif en manque d’encadrement. Institut de recherche et d’informations socioéconomiques. https://iris-recherche.qc.ca/publications/logement-2023/
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KC, L. Neapole, J. et Edelson, M. (2022, juin) La montée de l’extrême droite au Canada : Une analyse féministe – CRIAW. CRIAW. https://www.criaw-icref.ca/fr/publications/la-montee-de-lextreme-droite-au-canada-une-analyse-feministe/
Lupien, S. (2023, 11 octobre). Psy 3036 cours 6 : hormones de stress et comportement. [notes de cours]. Département de psychologie, Université de Montréal. StudiUM. https://studium.umontreal.ca/
Menard, C., Pfau, M.L., Hodes, G.E. et al. (2017, novembre). Social stress induces neurovascular pathology promoting depression. Nat Neurosci 20, 1752–1760. https://doi.org/10.1038/s41593-017-0010-3
Murphy BE. (1991) Steroids and depression. J Steroid Biochem Mol Biol, 38(5), 537–559.
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Yale Medicine. (2022, août). Chronic stress. https://www.yalemedicine.org/conditions/stress-disorder
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